Dyskopatia

• dysk – disci intervertebrales (krążek międzykręgowy)
• patia – stan chorobowy, dysfunkcja.

 

Dyskopati – podstawy anatomiczne

Krążki międzykręgowe  disci intervertebrales są to leżące między trzonami sąsiadujących kręgów (corpus vertebrae) płytki chrzęstne. Jest ich 23 zajmują 25 % wysokości kręgosłupa ponad kością krzyżową. Ich kształt i wielkość zmienia się w zależności od odcinka kręgosłupa. Wysokość krążków wzrasta ku dołowi i jest największa w odcinku lędźwiowym.

U dorosłego człowieka pierwszy krążek występuje pomiędzy II i III kręgiem szyjnym ostatni między V kręgiem lędźwiowym a kością krzyżową.

Krążek zbudowany jest z chrząstki włóknistej. W części obwodowej znajduje się pierścień włóknisty [1]  – anulus fibrosus, który jest mocny, zbity i połączony z trzonami sąsiadujących kręgów. Część środkowa krążka przechodzi w galaretowate jądro miażdżyste  [2]  – nucleus pulposus. Jądro pełni funkcję amortyzatora zmniejszając działające na kręgosłup wstrząsy natomiast podstawowym zadaniem pierścienia włóknistego jest stabilizacja jądra i utrzymywanie go w określonej przestrzeni. Jądro miażdżyste porusza się wewnątrz pierścienia włóknistego w kierunku przeciwnym do ruchu trzonów.

 

 

---

Dyskopatia – przyczyny

Obecnie dominuje przekonanie, że głównym podłożem dyskopatii są zaburzenia troficzne (odżywcze).

Krążek międzykręgowy nie zawiera naczyń krwionośnych zaopatrzenie tej struktury w substancje odżywcze odbywa się na drodze dyfuzji z naczyń położonych w pobliżu blaszek granicznych. Komórki pierścienia włóknistego i jądra miażdżystego są bardzo wrażliwe na deficyt tlenu. W przypadku jego braku dochodzi do wzrostu czynnika ph (kwasowości) i zaburzenia procesu podziału komórkowego (mitozy) następnie martwicy i w dalszej kolejności do włóknienia.

Dyskopatia najczęściej zlokalizowana jest w dolnych częściach kręgosłupa lędźwiowego w segmentach L3-L4, L4-L5, L5-S1. Odcinek szyjny poza górnymi segmentami C1-C2 i C2-C3 jest w całości narażony na procesy dyskopatyczne.

Krążki międzykręgowe są najbardziej narażoną na zwyrodnienie częścią kręgosłupa. Do zwyrodnienia  zwykle dochodzi w wyniku fizjologicznego procesu starzenia rzadziej z powodu urazu.

Z wiekiem w miarę postępującego odwodnienia (dehydratacji) jądra miażdżystego następuje jego stwardnienie w wyniku czego krążek staje się mniej odporny na obciążenia a coraz bardziej podatny na urazy. W miarę postępowania zwyrodnienia dochodzi do zmian w biomechanice kręgosłupa i degeneracji jego stawów i więzadeł.

Kumulujące się mikrourazy jądra miażdżystego i pierścienia włóknistego mogą doprowadzać do niewielkich krwawień na granicy dysku i przylegającej kości. Powstające blizny utrudniają dyfuzję substancji odżywczych do komórek jądra miażdżystego co przyczynia się do ich osłabienia a w konsekwencji utrudnia proces naprawy powstałych w wyniku mikrourazów uszkodzeń.

---

Dyskopatia – łańcuch patomechaniczny

 1. Odwodnienie jądra miażdżystego

• Staje się ono mniej elastyczne a dysk traci zdolność do amortyzowania siły ściskającej i stopniowo zapada się.
• Sąsiadujące tkanki miękkie poddawane nadmiernym obciążeniom reagują na nie stanem zapalnym.
• Wydzielające się w przebiegu stanu zapalnego związki chemiczne drażnią zakończenia nerwowe powodując ból.

2. Obniżenie przestrzeni międzykręgowej

3. Uszkodzenie pierścienia włóknistego

4. Przesunięcie się jądra miażdżystego w kierunku uszkodzenia

W tylnym kierunku przesunięcia jądra w odcinku lędźwiowym może dojść do ucisku korzeni. W zależności od segmentu uszkodzenia powstaje rwa kulszowa lub udowa. W odcinku szyjnym może dojść do ucisku zarówno korzeni jak i rdzenia kręgowego powstające objawy określa się mianem brachialgii lub rwy ramiennej.

Zapadający się dysk destabilizuje kręgosłup, przeciążeniu ulegają okoliczne struktury w szczególności stawy międzykręgowe. W zdrowym kręgosłupie stawy przenoszą około 20% siły ściskającej.

W przypadku obniżenia dysku stawy muszą przyjąć dużo większe obciążenia. W odpowiedzi rozwija się stan zapalny i dochodzi do przerostu wyrostków stawowych w konsekwencji czego zwiększa się ból.

W miarę rozwoju stanu zapalnego może dojść do przerostu więzadła żółtego – ogranicza tylną powierzchnię kanału kręgowego. Przerośnięte więzadło powoduje stenozę kanału kręgowego czyli zwężenie jego światła co ma kolejne konsekwencje w postaci zaburzenia mechaniki opon rdzenia kręgowego.

Postępujące zwyrodnienie doprowadza do zaburzenia ruchomości kości kręgosłupa względem siebie powodując ich przerost i tworzenie się osteofitów.

Osteofity są to wyrostki kostne. Struktury te mogą dodatkowo uciskać korzenie nerwowe lub rdzeń kręgowy doprowadzając do pogłębienia zmian neuromechanicznych.

Powyżej został przedstawiony cały łańcuch patogeniczny w rzeczywistości choroba najczęściej zatrzymuje się na etapie pośrednim. Tylko nieliczne przypadki przybierają ostateczna formę łańcucha zwyrodnieniowego.

---

Leczenie dyskopatii

Stan ostry

Cel terapii: likwidacja stanu zapalnego, poprawa trofiki tkanek, normalizacja biomechaniki kręgosłupa, edukacja.

Metody: neuromobilizacje, McKenzie, Terapia Manualna, Kinesiotaping, fizykoterapia.

W stanie ostrym przy nasilonych dolegliwościach bólowych koncentrujemy się na przerwaniu błędnego koła bólu poprzez: normalizację trofiki zajętych procesem zwyrodnieniowym tkanek, zmniejszenie napięcia mięśniowego, przywrócenie zaburzonej mechaniki kręgosłupa i układu nerwowego oraz edukację pacjentów w zakresie autoterapii i wzorców biomechanicznych.

W pierwszym dniu zabiegowym po szczegółowej diagnostyce obszaru zmian zwyrodnieniowych dobieramy dla Państwa system autoterapii i instruujemy w zakresie wzorców ruchowych podczas wykonywania codziennych czynności życiowych i zawodowych.

Uczymy jak siadać, kłaść się, wstawać, stać, siedzieć, dźwigać aby nie doprowadzać do rozwoju choroby tylko dzięki właściwemu wykorzystaniu praw biomechaniki prowadzić całodobowe leczenie.

W przypadku zmian o podłożu dyskopatycznym leczenie trwa całą dobę. Wiąże się ono bardzo często z radykalną zmianą nawyków ruchowych i koniecznością wykonywania zadanych przez terapeutę sekwencji ruchów w określonych jednostkach czasu.

Pozytywne efekty terapii mogą być już widoczne w pierwszym dniu zabiegowym, ale leczenie jest procesem długotrwałym. O jego skuteczności w dużej mierze decyduje sam chory.

Prawidłowo prowadzona terapia stwarza warunki do wytworzenia się blizny na pękniętym pierścieniu włóknistym oraz normalizuje wszystkie zaistniałe w przebiegu dyskopatii patologie wtórne.

Ważne jest aby pacjent stosował się do zaleceń terapeutycznych i nie rezygnował z terapii po pozornym wyzdrowieniu to jest przy znacznym ustąpieniu symptomów chorobowych.

W procesie leczenia dyskopatii etap końcowy jest równie ważny jak początek.

Leczenie kończy się w chwili stwierdzenia stabilności pierścienia włóknistego, która osiągana jest dzięki zabliźnieniu uszkodzonego fragmentu krążka.

Jest to bardzo ważny i delikatny moment, w którym wprowadza się sekwencje ruchowe mające na celu bezpieczne rozciągnięcie wytworzonej w procesie gojenia blizny. Zaniedbanie tej części terapii może doprowadzić do niekorzystnych dla chorego zmian biomechanicznych, których efektem będą przewlekłe dolegliwości bólowe.

Leczenie trwa często ponad miesiąc i zależy od wielkości zmian zwyrodnieniowych oraz zaangażowania chorego w proces usprawniania.

Ćwiczenia fizyczne

Bardzo ważnym elementem terapii jest Medyczny Trening Funkcjonalny mający na celu przystosowanie kręgosłupa do przyjmowania obciążeń. Ćwiczenia prowadzimy w formie edukacyjnej tak abyście mogli Państwo wykorzystywać tę wiedzę jeszcze długo po zakończeniu terapii.

 

 

 

Umów konsultację